Crizanlizumab do zapobiegania kryzysom bólu w chorobie sierpowatokrwinkowej ad

Niedrożność naczyń jest spowodowana adhezją sierpowatych erytrocytów i leukocytów do śródbłonka, co prowadzi do niedrożności naczyń i niedokrwienia tkanki.6 Stopień sierpowatości erytrocytów koreluje z okluzją naczyń i nasileniem choroby.7 Aktywowane i przylegające leukocyty są prawdopodobne czynniki powodujące zamknięcie naczyń w żyłce zbiorczej, podczas gdy sierpowate erytrocyty mogą przyczyniać się do okluzji mniejszych naczyń8. Ponadto płytki krwi mogą wiązać się z erytrocytami, monocytami i neutrofilami, tworząc agregaty, 9,10, które przyczyniają się do zaburzeń krwi przepływ u pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową.11 Chociaż adhezja leukocytów do śródbłonka podczas stanu zapalnego może obejmować wiele cząsteczek, proces jest inicjowany przez P-selektynę.12 P-selektyna znajduje się w granulkach spichrzowych spoczynkowych komórek śródbłonka i płytek krwi i jest szybko przenoszona do błony komórkowej po aktywacji komórka podczas procesów takich jak zapalenie. P-selektyna ulegająca ekspresji na powierzchni śródbłonka pośredniczy w nieprawidłowym zwijaniu i statycznej adhezji sierpowatych erytrocytów do powierzchni naczynia in vitro.13,14. Przeniesienie śródbłonkowej selektyny P na selektynę powoduje szybką adhezję sierpowatych erytrocytów do naczynia i rozwój okluzji naczyniowej u transgenicznych myszy z niedokrwistością sierpowatokrwienną.15 Ponadto aktywowane płytki krwi wiążą się z neutrofilami, tworząc agregaty w sposób zależny od selektyny P u myszy i ludzi z niedokrwistością sierpowatości.16
Transgeniczne myszy z niedokrwistością sierpowatokomórkową, które wykazują niedobór selektyny P i selektyny E, mają wadliwą rekrutację leukocytów do ściany naczynia i są chronione przed okluzją naczyń. Ponadto przyleganie sierpowatych erytrocytów i leukocytów do śródbłonka jest znacznie zmniejszone. Continue reading „Crizanlizumab do zapobiegania kryzysom bólu w chorobie sierpowatokrwinkowej ad”

Tikagrelor versus Clopidogrel w objawowej chorobie tętnic obwodowych ad

W niedawnym badaniu z udziałem pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi tikagrelor spowodował względne zmniejszenie ryzyka podobne do zmniejszenia całkowitego badania, ale lek był związany z większym bezwzględnym zmniejszeniem ryzyka w porównaniu z pacjentami z ostrym zespołem wieńcowym bez choroba tętnic obwodowych.7 W innym badaniu klinicznym pacjenci z przebytym zawałem mięśnia sercowego i współistniejącą chorobą tętnic obwodowych mieli również większe ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych i większą bezwzględną redukcję ryzyka przy stosowaniu tikagreloru niż pacjenci z wcześniejszym zawałem serca. w oparciu o wcześniejsze obserwacje i potrzebę opracowania dowodów na konkretne terapie, przeprowadziliśmy badanie Badanie użycia tikagreloru w chorobie tętnic obwodowych (EUCLID) w celu przetestowania hipotezy, że monoterapia tikagrelorem byłaby lepsza od terapii klopidogrelem w zapobieganiu zgonom sercowo-naczyniowym, zawałowi mięśnia sercowego zawał lub udar niedokrwienny u pacjentów z objawami omatyczna choroba tętnic obwodowych. Metody
Wersja próbna
Szczegóły dotyczące projektu badania dla naszego badania zostały opublikowane wcześniej. Krótko mówiąc, było to podwójnie ślepe, aktywne badanie porównawcze z udziałem 13 885 pacjentów z objawową chorobą tętnic obwodowych w 811 miejscach w 28 krajach. (Szczegółowe informacje znajdują się w dodatkowym dodatku, dostępnym wraz z pełnym tekstem tego artykułu na stronie.) Proces został zaprojektowany przez niezależny komitet wykonawczy, który obejmował członków Duke Clinical Research Institute, Colorado Prevention Centre na University of Colorado, oraz AstraZeneca, sponsor procesu. Continue reading „Tikagrelor versus Clopidogrel w objawowej chorobie tętnic obwodowych ad”

Badanie Cannabidiolu na napady lekooporne w zespole Dravet czesc 4

Smakowitość agentów próbnych została oceniona przez opiekunów w 5-stopniowej skali, od bardzo się spodobała do w ogóle jej nie lubiła . Analiza statystyczna
Zaplanowano w sumie 100 losowo przydzielonych pacjentów. Wyliczyliśmy, że ta wielkość próbki zapewni 80% mocy do wykrycia bezwzględnej różnicy 32 punktów procentowych między grupami w pierwotnym punkcie końcowym w analizie zamiar-do-leczenia, z odchyleniem standardowym 56% i dwustronnym poziomem istotności 5%. Randomizacja była przeprowadzana i przydzielana niezależnie, odbywa się centralnie i nie jest ujawniana żadnej innej osobie zaangażowanej w proces, dopóki nie zostanie zablokowana baza danych.
Analizę pierwotnego punktu końcowego przeprowadzono za pomocą testu sumy rang Wilcoxona. Continue reading „Badanie Cannabidiolu na napady lekooporne w zespole Dravet czesc 4”

Profilaktyka zapobiegawcza zakażeń wirusem HIV wśród kobiet afrykańskich AD 5

Wcześniej określona analiza wrażliwości, w której dane zostały ocenzurowane, gdy badany lek nie był już dostępny (tj. W wyniku przerwy lub nieudanej wizyty), również wykazała różnicę między grupami, która nie była znacząca (współczynnik ryzyka, 0,82; 95% CI, 0,49 do 1,36, P = 0,44). Po uwzględnieniu wszystkich zakażeń HIV po randomizacji (tj. Do 8 tygodnia po regularnej wizycie), w grupie TDF-FTC wystąpiło 34 zakażeń, a 39 w grupie placebo (współczynnik ryzyka 0,87; 95% CI 0,55 do 1,38, P = 0,56). Continue reading „Profilaktyka zapobiegawcza zakażeń wirusem HIV wśród kobiet afrykańskich AD 5”